Raport Narodowego Funduszu Zdrowia (2023) podaje, że na osteoporozę w Polsce cierpi ok. 2 100 000 osób, 1 700 000 mln to kobiety. Odnotowujemy rocznie ok. 146 000 złamań niskoenergetycznych, w tym 30 000 złamań bliższego końca kości udowej. Leczonych farmakologicznie jest zaledwie 6–7% chorych. Ogólne zasady profilaktyki populacyjnej osteoporozy oraz prewencji wtórnej złamań są znane i stosunkowo proste, ale nie są wdrażane, co wymaga pilnych i skutecznych działań.
O zdrowe, silne kości powinniśmy dbać od pierwszych tygodni życia do późnej starości. Optymalna podaż witaminy D i soli wapnia, dostosowana do wieku prawidłowa dieta oraz aktywność fizyczna, ćwiczenia stymulujące kościotworzenie i sprawność mięśni, unikanie używek i innych czynników ryzyka są podstawą działania. W przypadku starszych osób do zadań lekarzy i profesjonalistów zdrowia należy ocena ryzyka złamań, zwłaszcza u kobiet po menopauzie, lub też identyfikacja już dokonanych złamań niskoenergetycznych w celu dalszej diagnostyki i leczenia.
W artykule przedstawiono zasady profilaktyki osteoporozy i złamań zgodne z aktualnymi rekomendacjami ekspertów.
Zapobieganie złamaniom u osób z obniżoną wytrzymałością mechaniczną kości w przebiegu osteoporozy jest postępowaniem złożonym i wieloetapowym. Wyróżnia się tutaj prewencję pierwotną, czyli zabezpieczenie przed wystąpieniem pierwszego złamania, zwane też strategią populacyjną, oraz prewencję wtórną, czyli zapobieganie kolejnym złamaniom u osób, u których złamanie osteoporotyczne już wystąpiło. To już strategia wobec osób z grupy dużego ryzyka, dążąca do ograniczenia ryzyka kolejnych złamań, równoznaczna praktycznie z kontrolowanym, kompleksowym leczeniem rozwiniętej choroby.
Mówiąc o profilaktyce pierwotnej, należy wyróżnić w pierwszej kolejności działania zmierzające do zabezpieczenia pacjentek i pacjentów przed taką utratą masy kostnej, która prowadzi do osteoporozy, a jeśli ta choroba już wystąpi, wdrożenie wielu działań, w tym leczenia farmakologicznego mającego na celu zahamowanie utraty masy kostnej, a optymalnie uzyskanie procesów naprawczych, „przyrostu” masy kostnej i poprawy właściwości mechanicznych kości [1, 2].
R e k l a m a
W zrozumieniu istoty tych działań pomaga sama definicja osteoporozy podana w 2000 r. przez ekspertów Narodowych Instytutów Zdrowia USA: „jest to choroba szkieletu charakteryzująca się obniżoną wytrzymałością kości, co zwiększa ryzyko złamania, a o wytrzymałości kości decyduje zarówno masa kostna, jak i cechy jakościowe tkanki kostnej”. Należy tu dodać, że o wytrzymałości mechanicznej decyduje zarówno mikro-, jak i makroarchitektura kości, a także aktywność metaboliczna tkanki kostnej [2, 3].
Podstawowym objawem tej choroby są „niskoenergetyczne złamania kości w lokalizacjach głównych: b.k.k.u., kręgi, bliższy koniec kości ramiennej, kości miednicy, dalszy koniec kości promieniowej (złamanie niskoenergetyczne może wystąpić również w innych miejscach szkieletu), które wystąpiły pomimo niewspółmiernie małej siły wywołującej, np. przy upadku z wysokości własnego ciała, lub są złamaniami samoistnymi (należy tu wykluczyć złamania patologiczne i atypowe złamanie kości udowej)” [3, 4].
Warto przypomnieć, że oprócz osteoporozy pierwotnej (pomenopauzalnej i starczej), występującej w przebiegu procesu starzenia, istnieje szeroka grupa osteoporoz wtórnych, pojawiających się w przebiegu różnych chorób lub niekorzystnego działania konkretnych czynników, np. stosowanych leków. W takich przypadkach najważniejszą zasadą działania jest skuteczne leczenie chorób podstawowych i/lub eliminacja innych czynników. Osteoporozy wtórne nie będą więc przedmiotem niniejszego opracowania [3].
Istnieje szereg czynników sprzyjających wystąpieniu osteoporozy, jak również czynników niedziałających bezpośrednio na metabolizm kostny, ale zwiększających ryzyko złamań. Część z nich jest modyfikowalna, a więc ich rozpoznanie u konkretnej osoby daje możliwość eliminacji zagrożeń, co w działaniach prewencyjnych ma kluczowe znaczenie.
Czynniki ryzyka rozwoju osteoporozy [5]:
Poza wymienionymi istnieją inne czynniki ryzyka złamań:
Pomijając czynniki genetyczne (nie do końca poznane), na które nie mamy większego wpływu, okres rozwoju i budowy kośćca u dzieci i młodzieży decyduje w dużym stopniu o uzyskaniu optymalnej, szczytowej masy kostnej, którą osiągamy w wieku 25–30 lat. To poziom, który po menopauzie u kobiet będzie się szybko obniżał (ok. 2% lub znacznie więcej rocznie) w tempie zależnym od wielu współistniejących czynników i u mniej więcej 25–30% kobiet w różnym czasie po menopauzie osiągnie taki zakres gęstości mineralnej kości (BMD), który w zakresach pomiarów densytometrycznych będzie spełniał kryteria wskazujące na istnienie osteoporozy. U starzejących się mężczyzn proces andropauzy jest znacznie bardziej rozłożony w czasie. Z tego też względu osteoporoza występuje u mężczyzn rzadziej niż u kobiet i zwykle w późniejszym wieku.
Okres wzrostu i rozwoju kośćca decyduje o jego cechach jakościowych, strukturach białkowych tkanki kostnej, mikro- i makroarchitekturze. Im wyższa szczytowa masa kostna (w granicach optymalnych) i lepsze cechy jakościowe tkanki kostnej uzyskane w okresie jej wzrostu, tym dłużej w wieku późniejszym, w czasie starzenia i naturalnej inwolucji, kości mogą zachować wystarczającą odporność mechaniczną (jeśli nie wystąpią inne czynniki sprzyjające szybkiej resorpcji tkanki kostnej) [5, 6].
Podstawą działania jest tu zapewnienie (praktycznie od okresu płodowego) odpowiedniej podaży witaminy D oraz wapnia, który w postaci głównie hydroksyapatytów odpowiada za mineralizację tkanki kostnej. Prawidłowa dieta, zawierająca odpowiednią ilość wapnia, magnezu, potasu, białka, witamin, mikroelementów i innych składników pokarmowych, jest tu podstawą zarówno u kobiet ciężarnych, jak i u noworodków i dzieci.
Międzynarodowe [7] i polskie rekomendacje [8] zalecają dla noworodków i małych dzieci w wieku od 0 do 12 miesięcy dzienną podaż witaminy D w dawce od 400 do 600 IU (u wcześniaków w zależności od wskazań mogą być zalecane dawki wyższe, do 800 IU). U kobiet ciężarnych i matek karmiących rekomenduje się dawkę dzienną cholekalcyferolu ok. 2000 IU. U tych kobiet, jak również u dzieci stężenie w surowicy metabolitu 25(OH)D powinno się mieścić w zakresie 30–50 ng/ml. Jeśli jest mniejsze i występują niedobory, to dawkowanie witaminy D powinno być większe i u noworodków w wieku od zera do jednego miesiąca nie powinno przekraczać 1000 IU.
W przypadku niedoborów witaminy D ostatnie polskie rekomendacje podają w zależności od wieku dzieci dawki dobowe witaminy D od 1000 do 6000 IU i zalecają jednocześnie monitorowanie stężenia 25(OH)D w surowicy. U prawidłowo odżywianych, zdrowych dzieci starszych (powyżej czwartego roku życia) kontrolowana ekspozycja na światło słoneczne przez 15–30 min pomiędzy godz. 10 a 15 w okresie od maja do września może być wystarczającym sposobem syntezy witaminy D w skórze. U młodzieży (11–18 lat) można przyjąć podobną zasadę. W przypadku braku ekspozycji na słońce, zwłaszcza jesienią i zimą, rekomendowana jest suplementacja cholekalcyferolu w dawkach dziennych 1000–2000 IU.
Siedzący tryb życia, przebywanie w zamkniętych pomieszczeniach (szkoła, długotrwałe korzystanie z komputera itp.) mogą stanowić szczególne wskazanie do suplementacji witaminy D. W dzieciństwie suplementacja witaminy D zapobiega krzywicy, niemniej rozwój tkanki kostnej i jej prawidłowy wzrost są uzależnione od działania zarówno metabolitów witaminy D, podaży wapnia i białka, jak i optymalnej regulacji metabolizmu kostnego.
Zapotrzebowanie na wapń, dostarczany dzieciom głównie w pokarmach (mleko matki, nabiał), różni się w grupach wiekowych. U dzieci do 10. roku życia jest to ok. 800 mg dziennie, u młodzieży – ok. 1000 mg dziennie, u kobiet w ciąży i w trakcie karmienia – ok. 1500 mg dziennie [8, 9]. Zachowanie optymalnej regulacji metabolizmu kostnego, tj. jednoczesnych procesów przebudowy i wzrostu, w okresie rozwojowym jest przedmiotem szczególnej troski w przebiegu chorób przewlekłych, zaburzeń hormonalnych (hipogonadyzm, późna pierwsza miesiączka u dziewcząt), konieczności stosowania niektórych leków, niedożywienia (anoreksja, choroba trzewna, alergie pokarmowe, np. na produkty mleczne itp.).
Niezwykle istotna jest regularna aktywność fizyczna i stosowny do wieku rozwój mięśni i całego układu ruchu [3, 9].
Z konieczności w niniejszym opracowaniu pomijamy dość rzadkie, genetycznie uwarunkowane choroby kości, np. wrodzoną łamliwość kości, hipofosfatazję, dystrofie mięśniowe i inne, które są przedmiotem leczenia pediatrycznego.
U młodych osób dorosłych (od 19. do mniej więcej 45. roku życia, czyli jeszcze przed menopauzą u kobiet) po osiągnięciu szczytowej masy kostnej może się pojawić osteoporoza wtórna w przypadku niektórych chorób, niepożądanego działania podawanych leków lub działania innych czynników niekorzystnie działających na metabolizm tkanki kostnej. Podstawą działania bez względu na wiek pacjentek i pacjentów jest w tych przypadkach leczenie choroby podstawowej oraz usunięcie lub ograniczenie czynników niekorzystnych [3, 6]. Okres ten jednak, także w warunkach pełnego zdrowia, może w pewnym stopniu decydować o stanie tkanki kostnej w przyszłości, zwłaszcza po menopauzie u kobiet, kiedy dochodzi do szybkiej utraty masy kostnej, co jest głównym czynnikiem przyspieszenia procesu resorpcji w tkance kostnej. Postępowanie prewencyjne ma więc na celu utrzymanie osiągniętej szczytowej masy kostnej poprzez unikanie wszelkich czynników, które mogą wpływać na przewagę procesu resorpcji nad kościotworzeniem.
W tym okresie aktywna przebudowa zachodzi głównie w kości gąbczastej. Kość jest głównym rezerwuarem jonów wapniowych, których stałe stężenie we krwi zapewnia prawidłowe funkcjonowanie wielu narządów i układów, prawidłowy przebieg procesów krzepnięcia krwi, właściwe działanie niektórych enzymów etc. W warunkach fizjologii gra hormonalna, głównie z udziałem parathormonu, hormonów tarczycy, hormonów płciowych i czynników wzrostowych z kluczowym udziałem aktywnych metabolitów witaminy D (1,25(OH)D), zapewnia równowagę pomiędzy procesami resorpcji niezbędnej do uzyskiwania wapnia z kości a procesami odbudowy, kościotworzenia i prawidłowej mineralizacji [6].
Prawidłowa dieta powinna zapewniać optymalną podaż wapnia (minimum 700 mg dziennie), witamin, w tym witaminy D (minimum 400 IU u zdrowych dorosłych do 50. [kobiety] i 65. roku życia [mężczyźni] przy założeniu optymalnej ekspozycji na światło słoneczne [3, 9–11], suplementacja w dawkach 1000–2000 IU cholekalcyferolu u starszych seniorów z powodu braku syntezy skórnej), białek (ok. 0,75–1,0/kg m.c. dziennie) i innych elementów niezbędnych w przemianach metabolicznych tkanki kostnej. Powinna to więc być dieta uwzględniająca mleko i jego przetwory (sery, jogurty itp.) oraz niektóre warzywa zawierające pewne ilości wapnia, takie jak brokuły, brukselka, kalafior, kapusta, sałata, szpinak. Dobrym źródłem białka są umiarkowane ilości mięsa i ryby, w szczególności ryby morskie, które zawierają witaminę D (uwaga: ryby słodkowodne i ryby pochodzące z hodowli nie są wystarczającym źródłem witaminy D!) [9, 10].
Należy zwrócić uwagę, że diety wegetariańskie i wegańskie mogą nie dostarczać wymaganych składników. Przeprowadzone w Wielkiej Brytanii badanie prospektywne z udziałem 65 000 wegan i wegetarian wykazało niższe wartości masy kostnej (bone mineral density – BMD) w kręgach i bliższym końcu kości udowej (b.k.k.u.) oraz podwyższone ryzyko złamań b.k.k.u. w grupie wegan [12].
W codziennej diecie należy unikać nadmiaru soli kuchennej i dużej ilości kawy (ponad trzy–cztery filiżanki dziennie). Jak już wspomniano, alkoholizm jest silnym czynnikiem ryzyka złamań, jednym z najsilniejszych, podobnie jak nikotynizm.
Wśród osób dorosłych, w tym osób o dobrym stanie zdrowia, częste są niedobory witaminy D [8, 13]. Jest to wynik braku wystarczającej ekspozycji na słońce, przebywania w zamkniętych pomieszczeniach (mieszkanie, praca, samochód), uwarunkowań klimatycznych, zanieczyszczeń powietrza utrudniających penetrację promieniowania UV, częstych niedoborów dietetycznych oraz otyłości (cholekalcyferol sekwestrowany w tłuszczu, nieczynny metabolicznie). Optymalne stężenie metabolitu 25(OH)D w surowicy powinno wynosić 30–50 ng/ml. Stężenia poniżej 20 ng/ml wymagają zdecydowanej suplementacji witaminy D w dawkach w zależności od stopnia niedoboru i jego przyczyny. Według zaleceń polskich ekspertów [8] w przypadku niedoboru witaminy D u osób w wieku 19–64 lata zalecana jest suplementacja cholekalcyferolu doustnie w dawkach 4000 IU dziennie lub 7000–10 000 IU raz w tygodniu, lub 20 000–30 000 IU co dwa tygodnie, lub 30 000 IU na miesiąc. Kontrola stężenia 25(OH)D powinna być przeprowadzona po 8–12 tygodniach suplementacji. Stężenie metabolitu nie powinno przekraczać 100 ng/ml i dawkowanie witaminy D należy odpowiednio zmniejszyć. W przypadkach opornych po ustaleniu przyczyny (uszkodzenie wątroby, znaczna otyłość, zaburzenie wchłaniania tłuszczów) można rozważyć podanie np. kalcyfediolu (kapsułki 266 μg co dwa tygodnie lub raz w miesiącu, kontrola 25(OH)D po czterech–sześciu tygodniach; kalcyfediol jest też dostępny w roztworze, ale dawkowanie jest inne, konieczna jest też wcześniejsza kontrola stężenia metabolitu w surowicy) [8].
W przeciętnej polskiej diecie zazwyczaj mała jest podaż wapnia – nie przekracza 500 mg dziennie. W takich przypadkach oprócz zalecenia zwiększenia podaży przetworów mlecznych (szklanka mleka, jogurtu, kefiru powinna zawierać ok. 300 mg wapnia) należy rozważyć suplementację wapnia, tak by podaż dzienna wapnia wraz z dietą wynosiła ok. 1000–1200 mg dziennie. Najczęściej podawany jest węglan wapnia, który zawiera 40% wapnia elementarnego (cytrynian zwiera 21% wapnia elementarnego), który należy podawać wraz z posiłkiem. W przypadkach achlorhydrii lub stosowania inhibitorów pompy protonowej należy podawać cytrynian wapnia na czczo. Preparaty wapniowe mogą być przeciwwskazane u osób z aktywną kamicą nerkową, mogą też sprzyjać zaparciom, którym można przeciwdziałać, podając jednocześnie sole magnezu. Należy podkreślić, że wapń jest wchłaniany z jelit praktycznie tylko w obecności aktywnego metabolitu 1,25(OH)D, tak więc wapń jest podawany łącznie z witaminą D [9, 11].
Uwaga! Jednymi z pierwszych objawów przewlekłego niedoboru witaminy D są:
W dalszej kolejności pojawia się osteomalacja (u dzieci krzywica), która jest chorobą kości inną niż osteoporoza, ale z osteoporozą może współistnieć [5].
Aktywna metabolicznie kość przebudowuje się, dostosowując struktury tkanki kostnej do występujących obciążeń. Kości funkcjonujące w układzie ruchu, które nie są obciążane, stosunkowo szybko ulegają zrzeszotnieniu i mechanicznemu osłabieniu [6]. Przykładem takiej szybkiej utraty masy kostnej jest np. obraz RTG kości po unieruchomieniu kończyny z powodu złamania lub innego urazu. Z tego też względu zarówno odpowiednia podaż wapnia, witaminy D, białka i innych składników pokarmowych, jak i regularna, obciążająca kościec aktywność fizyczna mają kluczowe znaczenie w utrzymaniu optymalnej masy kostnej. Praktycznie wszystkie rekomendacje [3, 9, 10] wskazują na potrzebę regularnych ćwiczeń fizycznych, w których pokonujemy siłę ciążenia, np. taniec, jogging, spacery – nordic walking, tenis, ćwiczenia wzmacniające siłę poszczególnych grup mięśniowych, ćwiczenia równowagi, gibkości, koordynacji ruchów ograniczające w przyszłości ryzyko upadków i urazów. Ćwiczenia prowadzone jedynie w odciążeniu, bez uzupełniających ćwiczeń oporowych, np. pływanie, oprócz poprawy ogólnej kondycji i sprawności fizycznej mogą nie mieć optymalnego wpływu na metabolizm tkanki kostnej. Oczywiste jest, że wszelka aktywność fizyczna (minimum trzy razy w tygodniu przez 30–45 min) powinna być dostosowana do indywidualnych możliwości, stanu zdrowia i preferencji poszczególnych osób. Natomiast brak aktywności fizycznej i siedzący tryb życia nie tylko przyspieszają rozwój osteoporozy, ale też są przyczyną szeregu innych chorób [3, 5, 6, 9].
Menopauza u kobiet i występujący w jej przebiegu dość nagły niedobór estrogenów są przyczynami szybkiej utraty masy kostnej, co u mniej więcej 25% kobiet prowadzi do rozwoju osteoporozy. U mężczyzn proces andropauzy przebiega znacznie wolniej i to nie bezpośredni niedobór estrogenów, lecz stopniowy ubytek czynników/hormonów wzrostowych oraz postępujący hipogonadyzm, utrata masy mięśniowej (sarkopenia) i ogólne procesy inwolucyjne są powodem osteoporozy, która pojawia się zwykle później (po 65.–70. roku życia) i w mniejszym odsetku przypadków niż u kobiet [3, 5].
W tych grupach wiekowych u obu płci dodatkowe czynniki ryzyka rozwoju osteoporozy i ryzyka złamań mają zwykle kluczowe znaczenie przyspieszające osłabienie tkanki kostnej i/lub zwiększające ryzyko upadków i urazów. Podczas oceny tych pacjentów konieczna jest identyfikacja tych czynników w celu ich możliwej eliminacji lub ograniczenia. To właśnie u tych osób (45+) pojawia się szczególna potrzeba profilaktyki złamań [3, 10]. Przyjmuje się tutaj strategię poszukiwania przypadków zagrożonych złamaniem (case finding strategy) [14], co ułatwiają kalkulatory ryzyka złamań.
W Polsce [3] i w wielu innych krajach jest to kalkulator FRAX (Fracture Risk Assessment Tool), dostępny dla populacji polskiej obu płci w wieku 40–90 lat na stronie https://frax.shef.ac.uk/FRAX/tool.aspx?lang=po. Stronę internetową kalkulatora przedstawiono na rycinie (ryc. 1). Kalkulator integruje czynniki takie jak: wiek, płeć, wskaźnik masy ciała (BMI), przebyte złamanie/złamania, złamanie bliższego końca kości udowej u matki lub ojca, obecne palenie tytoniu, przewlekłe stosowanie glikokortykosteroidów (≥5 mg dziennie prednizolonu lub równoważnika kiedykolwiek powyżej trzech miesięcy), rozpoznane reumatoidalne zapalenie stawów, wtórna osteoporoza, spożywanie >3 × 10 g alkoholu dziennie (ok. trzech kufli piwa), gęstość mineralna kości (BMD g/cm² w szyjce kości udowej) – wartość BMD może nie zostać wpisana, ale kalkulator i tak obliczy ryzyko złamania u badanej osoby w perspektywie dalszych 10 lat życia. Po wykonaniu pomiaru BMD densytometrem w technice DXA można w przyszłości obliczenie ryzyka powtórzyć i doprecyzować.
Ta wstępna ocena ryzyka złamań, zwłaszcza u kobiet w okresie menopauzy i po menopauzie, to zadanie podstawowe dla lekarzy pierwszego kontaktu (a także dla pielęgniarek oraz fizjoterapeutów!). Takie działanie zapewnia prawidłową, świadomą profilaktykę u osób zagrożonych złamaniami osteoporotycznymi.
Ryc. 1. Kalkulator ryzyka złamania FRAX (https://frax.shef.ac.uk/FRAX/tool.aspx?lang=po)
Etap drugi, przeprowadzany przez specjalistów zajmujących się leczeniem osteoporozy, to diagnostyka różnicowa i dokładna stratyfikacja ryzyka.
W Polsce przyjęto:
Podstawowa wersja FRAX nie uwzględnia jednak szeregu innych czynników ryzyka złamań, takich jak liczba dokonanych złamań niskoenergetycznych, ryzyko upadków, siła mięśniowa (sarkopenia), dawki glikokortykosteroidów, inne leki, wskaźniki biochemiczne, niedobory witaminy D, co lekarz powinien uwzględnić dodatkowo w ocenie chorych obojga płci.
Rycina 2 przedstawia proponowane przez polskich ekspertów [3] kryteria oceny ryzyka złamań z ujęciem kalkulacji narzędziem FRAX, jak również z uwzględnieniem innych czynników. Ryzyko bardzo wysokie i wysokie kwalifikuje chorych do natychmiastowych działań terapeutycznych i pogłębienia diagnostyki, ryzyko średnie to wskazanie do dalszej diagnostyki i działań prewencyjnych [14], natomiast ryzyko małe wskazuje na potrzebę działań profilaktycznych, podobnie jak w populacji ogólnej. Taką szczegółową stratyfikację pacjentek i pacjentów powinien przeprowadzić lekarz specjalista kwalifikujący chorych do wybranych form farmakoterapii [3].
Ryc. 2. Kryteria oceny ryzyka złamań w Polsce dla osób obu płci w wieku >50 lat [3]
Eksperci podkreślają pilną i nieodzowną potrzebę prostych badań przesiewowych prowadzonych głównie przez lekarzy pierwszego kontaktu wśród kobiet po menopauzie i u starszych mężczyzn celem wyłonienia osób, u których występuje podwyższone ryzyko złamań (co najmniej średnie) lub z już dokonanymi złamaniami niskoenergetycznymi [3]. Przeprowadzony w latach 2019–2023 program operacyjny Ministerstwa Zdrowia „Koordynacja profilaktyki złamań osteoporotycznych”, realizowany w czterech ośrodkach w Polsce w grupie 9469 kobiet, w pełni potwierdza skuteczność takich niskokosztowych działań przesiewowych [15–17].
Te proste działania to:
Niezbędne są:
Ubytek więcej niż 3 cm wzrostu (długości ciała) w stosunku do wzrostu, jaki chora podaje w wywiadzie (zazwyczaj sprzed wielu lat), bardzo często wskazuje na deformacje kręgów, w praktyce klinicznie nieme złamania, o których chorzy nie wiedzą. Wykonanie RTG kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego w projekcji bocznej może potwierdzić lub wykluczyć rozpoznanie złamań. Obecność dokonanych niskoenergetycznych złamań kwalifikuje te osoby do grup wysokiego lub bardzo wysokiego ryzyka.
Obowiązkiem lekarzy zajmujących się pacjentką lub pacjentem, a zwłaszcza lekarzy ortopedów leczących złamania kości [3, 4], jest identyfikacja chorych z dokonanymi złamaniami niskoenergetycznymi w lokalizacji głównej, jakimi są złamania b.k.k.u., kręgów, bliższego końca kości ramiennej, dalszego końca kości promieniowej i kości miednicy. Każde takie złamanie w przypadku zarówno osteoporoz pierwotnych, jak i osteoporoz wtórnych wielokrotnie zwiększa ryzyko kolejnych złamań i stanowi bezwzględne wskazanie do poszerzenia diagnostyki i szybkiego wdrożenia kompleksowego leczenia: ortopedycznego, farmakologicznego, przeciwbólowego, rehabilitacyjnego i dietetycznego oraz działań w kierunku eliminacji modyfikowalnych czynników ryzyka złamań. Brak takich działań jest poważnym błędem narażającym chorych na kolejne złamania, powikłania tych złamań, pogłębiającą się niepełnosprawność i znaczny wzrost ryzyka zgonu [3].
W wielu krajach wdrożono bardzo skuteczny i kosztoefektywny system szpitalnego monitorowania złamań – FLS (Fracture Liaison System), polegający na działaniu koordynatorów szpitalnych (zazwyczaj profesjonalistów zdrowia: pielęgniarki, fizjoterapeuci, sanitariusze itp.), których zadaniem jest identyfikacja chorych ze złamaniami niskoenergetycznymi, edukacja chorych i kierowanie ich do ośrodków specjalistycznych leczących osteoporozę [3, 4, 10]. W Polsce taki system praktycznie nie istnieje [4].
Warunkiem prowadzenia prawidłowej profilaktyki osteoporozy w grupie niskiego ryzyka, jak również już kompleksowego i farmakologicznego leczenia osteoporozy ze złamaniami (M80) lub jeszcze bez złamań (M81) jest zapewnienie chorym prawidłowej podaży wapnia i utrzymanie optymalnego stężenia metabolitów witaminy D we krwi. Rekomendacje [3, 8, 10, 11] określają prawidłową podaż wapnia w ilości 800–1200 mg dziennie, zawartego w diecie i suplementach, oraz suplementację witaminy D (głównie cholekalcyferolu) w dawkach zapewniających w surowicy chorych stężenie 25(OH)D w zakresie 30–50 ng/ml. U osób powyżej 65. roku życia, a zwłaszcza w najstarszych grupach wiekowych (75–90+), u których praktycznie nie dochodzi do syntezy skórnej prowitamin D3, niedobory tej witaminy są powszechne. W przypadkach niedoborów zaleca się podawanie cholekalcyferolu w dawkach 4000 IU dziennie lub 7000–10 000 IU tygodniowo, lub 20 000–30 000 IU co dwa tygodnie pod kontrolą stężenia 25(OH)D [8]. W starszych grupach wiekowych w ramach rutynowego leczenia osteoporozy (nie zaś niedoborów witaminy D) podawanie witaminy D (cholekalcyferol) w dawce 2000–4000 IU dziennie jest postępowaniem bezpiecznym i zalecanym [3, 8].
Codzienna dieta powinna dostarczać białko w ilości 1,2 g/kg m.c. dziennie, ok. 3500 mg dziennie potasu, ok. 300 mg dziennie magnezu [3]. Ze względu na skłonność do zaparć u osób starszych suplementacja wapnia powinna być uzupełniona solami magnezu, należy zapewnić odpowiednią ilość wypijanych płynów, rekomendować dietę lekkostrawną, bogatą w błonnik (jeśli nie ma innych wskazań lub przeciwwskazań) [3, 9–11].
Bez względu na wiek niezbędne jest zalecenie aktywności fizycznej dostosowanej do możliwości danej osoby, profesjonalny dobór ćwiczeń, często (zwłaszcza po złamaniach) istnieje potrzeba prowadzenia różnych form rehabilitacji pod kontrolą fizjoterapeuty. Bezczynność, pozostawienie chorych w fotelach lub w łóżku zawsze grożą dalszymi powikłaniami [3, 9].
Ze względu na sarkopenię, choroby stawów, choroby wzroku, choroby słuchu, zaburzenia równowagi, niedowłady i inne choroby neurologiczne, choroby kardiologiczne, np. zaburzenia rytmu serca, ortostatyczne wahania ciśnienia krwi itp., wzrasta u tych chorych ryzyko upadków, urazów i złamań kości. Ustalenie przyczyn ryzyka upadków bywa trudne i może wymagać współudziału różnych specjalistów (okuliści, geriatrzy, neurolodzy, kardiolodzy). Należy też zwrócić uwagę na bariery architektoniczne, urządzenia w mieszkaniach pacjentów, oświetlenie pomieszczeń, często noszone obuwie. Prewencja upadków w drodze kinezyterapii, zaopatrzenia ortopedycznego (chodziki, kule, laski, ortezy, obuwie), eliminacja innych przyczyn, takich jak nieprawidłowe okulary czy zaburzenia rytmu serca itd., jest w tych najstarszych grupach wiekowych najskuteczniejszą formą prewencji złamań [3, 9, 18].
Eliminacja innych czynników ryzyka, takich jak nikotynizm czy stosowanie leków niezbędnych w leczeniu innych chorób, lecz zwiększających ryzyko złamań, jest wskazana, ale zwykle bardzo trudna w realizacji. Często są ograniczone możliwości efektywnej edukacji pacjentów, wskazana jest więc dobra współpraca z rodziną lub opiekunami chorych. Taka dobra współpraca dotyczy także monitorowania farmakoterapii – chorzy często zapominają o przyjęciu leków lub mylą dawki [3].
Narodowy Fundusz Zdrowia opublikował w 2023 r. dane dotyczące epidemiologii osteoporozy i leczenia tej choroby w Polsce [19]. Na osteoporozę cierpi ok. 2 100 000 osób, 75% to kobiety. Leczonych farmakologicznie jest natomiast ok. 151 000, czyli zaledwie kilka procent potrzebujących. Odnotowujemy rocznie (od kilku lat) ok. 30 000 złamań bliższego końca kości udowej, które prawie wszystkie są leczone szpitalnie, natomiast umieralność tych chorych (po prawidłowo, skutecznie przeprowadzonym leczeniu chirurgicznym) sięga już w pierwszym roku po złamaniu 30%, co jest wskaźnikiem więcej niż alarmującym. W innych krajach UE jest to od kilku do kilkunastu procent. Pomijając w tym miejscu liczbę innych złamań i ich powikłań, niezbędna jest natychmiastowa poprawa istniejącej sytuacji.
Profilaktyka złamań osteoporotycznych w starzejącym się społeczeństwie powinna być jednym z priorytetowych działań. Nie jest ona szczególnie trudna. O prawidłową budowę kości dbamy od pierwszych tygodni życia. Prawidłowa podaż wapnia, witaminy D, białek i innych czynników powinna być utrzymana i w młodości, i w życiu dorosłym. Także optymalnie obciążająca kościec aktywność fizyczna powinna być zachowana praktycznie w trakcie całego życia. Unikanie używek i ograniczenie innych czynników ryzyka w dużym stopniu zależą od stopnia świadomości i edukacji pacjentów. Zadaniem lekarzy i innych profesjonalistów zdrowia zwłaszcza wobec osób zagrożonych osteoporozą z powodu wieku, naturalnych procesów starzenia, pojawiających się chorób i podawanych leków jest identyfikacja chorych o podwyższonym ryzyku złamań lub już ze złamaniami w celu eliminacji modyfikowalnych czynników ryzyka złamań i wdrażania kompleksowej terapii. Szczególne znaczenie ma w takich przypadkach lekarz ortopeda-traumatolog, który najczęściej jako pierwszy rozpoznaje osteoporozę lub wysuwa podejrzenie tej choroby podczas zaopatrywania złamania. Jego obowiązkiem jest poinformowanie osoby chorej o przyczynie złamania, wdrożenie działań mających na celu ograniczenie ryzyka wystąpienia kolejnych złamań, rozpoczęcie leczenia i/lub skierowanie pacjentki lub pacjenta do ośrodka specjalistycznego zajmującego się leczeniem osteoporozy [3, 4].
Piśmiennictwo
